胡允兆
医院
Hypertension上发表的一篇综述总结了近年关于“内皮功能障碍与高血压”关系的研究和观点。既往认为高血压会损害内皮而导致内皮功能障碍，而该文向我们详细阐述了内皮功能障碍导致高血压的机制及改善内皮功能障碍将有望成为高血压的治疗靶点。
血管内皮不仅具有调节血管舒缩功能，还具有参与血管壁炎症修复、调节血管生长以及调控血小板聚集和凝血功能等作用。因此，内皮功能障碍指的是在病理状态下，内皮细胞的功能和结构发生改变，失去上述正常的内皮功能。
不能简单的认为，内皮功能障碍仅表现为内皮依赖性血管舒张功能减弱，还有内皮细胞的炎症活化。其中内皮依赖性血管舒张功能与内皮细胞产生的一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）之间的平衡失调密切相关。
内皮ROS增加和NO生成减少、炎症反应激活均代表内皮功能障碍，可通过血管收缩、交感张力增加及肾脏钠潴留进而使血管阻力增加和容量扩张导致高血压。
作者还提及高血压可能是炎症反应的结果，炎症细胞参与高血压的形成过程。改善血管内皮功能将可能成为高血压的治疗靶点。主要可能措施包括：
改善内皮氧化还原环境：具有抗氧化作用的维生素C和E、细胞外超氧化物歧化酶-3可能改善内皮功能；
改变G偶联蛋白受体（G-protein-coupledreceptor，GPCR）激酶的活性；
非诺贝特可能通过独立于降脂作用外的机制改善内皮功能；
其他新型药物如多酚类白藜芦醇等。其实，临床许多常用的降压药物其本身就具有改善内皮功能的作用，如钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等。
本文不仅让人们对高血压的发病机制有了更深的认识，而且对高血压的治疗提供了新思路和新策略，在降压的同时，还应重视改善血管内皮的功能。
但目前仍然缺乏足够的证据，期待大规模临床试验对不同药物改善内皮细胞功能的作用进行评价，从而为高血压的治疗提供更为科学的依据。
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